期刊简介
本刊是中华人民共和国卫生部主管的全国性医学学术期刊，创刊于1981年，月刊，国内外公开发行。报导内容包括各有关学科（内、外、妇、儿、神经等）疾病导致的急危重病单一脏器或多个脏器、系统功能损害或衰竭的发病机制的基础实验研究、临床救治方法研究及救治经验。主要栏目有论著、述评、讲座、临床研究、经验交流、专家笔谈、病例报告等。
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首页>中国急救医学杂志
- 杂志名称：中国急救医学杂志
- 主管单位：国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 国际刊号：1002-1949
- 国内刊号：23-1201/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：临床医学与特种医学中文核心期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), 维普收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中)
丹参酮ⅡA阻断信号转导通路抑制心肌肥厚
成薇婷；郑智；马春桃
关键词：丹参酮ⅡA磺酸钠盐, 血管紧张肽Ⅱ, 心肌肥厚, 信号转导, 细胞外调节蛋白激酶
摘要：目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥厚的抑制作用,探讨该作用的信号转导机制.方法以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞肥大,STS及氯沙坦进行干预,采用:①以3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,作为心肌肥大反应指标;②Western Blot检测总ERK和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)水平变化反映ERK活性状态;③免疫荧光显示P-ERK的细胞定位和活性变化.结果STS能明显抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚(P＜0.01),使心肌细胞P-ERK数量和活性均减少(P＜0.05),其抑制作用与血管紧张肽Ⅱ受体阻滞药氯沙坦相似(P＞0.05).结论STS能抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与阻断了ERK信号转导通路有关.
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