期刊简介
本刊是中华人民共和国卫生部主管的全国性医学学术期刊，创刊于1981年，月刊，国内外公开发行。报导内容包括各有关学科（内、外、妇、儿、神经等）疾病导致的急危重病单一脏器或多个脏器、系统功能损害或衰竭的发病机制的基础实验研究、临床救治方法研究及救治经验。主要栏目有论著、述评、讲座、临床研究、经验交流、专家笔谈、病例报告等。
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首页>中国急救医学杂志
- 杂志名称：中国急救医学杂志
- 主管单位：国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医师协会、黑龙江省科学技术情报研究所
- 国际刊号：1002-1949
- 国内刊号：23-1201/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：临床医学与特种医学中文核心期刊期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), 维普收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中)
血管生成素-1,2经p38丝裂原活化蛋白激酶调节失血性休克血管低反应性
徐竞；李涛；杨光明；刘良明
关键词：失血性休克, 血管反应性, 双相变化, 血管生成素-1, 血管生成素-2, p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)
摘要：目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用.方法 观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(SMA)中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化,p38MAPK抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌细胞(VSMC)混合细胞中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化.结果 失血性休克后p38MAPK磷酸化水平显著增高;p38MAPK抑制剂可显著改善缺氧4 h血管低反应性并拮抗Ang-2进一步降低缺氧4 h血管低反应性的作用;Ang-1和Tie-2抑制剂可显著抑制缺氧4 h的p38MAPK磷酸化增高(P<0.01).结论 p38MAPK参与了Ang-1和Ang-2对休克晚期血管低反应性的调节,但不是休克早期血管高反应性的主要调节分子.
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